随着社会的老龄化，心力衰竭患者的数量正在迅速增加。心脏纤维化组织的过度生长，被称为纤维化，与心力衰竭的进展有关。日本名古屋大学医学研究生院的一个研究小组发现了一种调节心脏纤维化的酶蛋白激酶N (PKN)。这种酶催化心脏成纤维细胞转化为肌成纤维细胞，从而威胁心脏的完整性。删除这种酶可以减少心功能障碍，这表明抗pkn治疗作为一种有希望的治疗方法可以保护患者免受心力衰竭。这项研究发表在《自然通讯》杂志上。
心脏使用被称为成纤维细胞的小细胞来维持其完整性，在损伤后，这些细胞通常转化为肌成纤维细胞。肌成纤维细胞通过产生胶原蛋白和弹性蛋白等纤维连接组织来帮助伤口愈合。然而，在心力衰竭患者中，它们通常会导致过多的组织积累，导致心脏组织硬化和功能受损，这种情况被称为纤维化。这个过程会导致心脏结构完整性的丧失，增加心脏病发作的风险。
PKN酶参与了导致心脏成纤维细胞激活的信号级联反应。一个由dr。名古屋大学医学研究生院心内科的Satoya Yoshida、Mikito Takefuji和Toyoaki Murohara怀疑PKN参与了纤维化中成纤维细胞向肌成纤维细胞的转变。他们与马克斯普朗克研究所的同事合作，研究了它的作用。
在哺乳动物细胞中，PKN有三种形式:PKN1、2和3。利用rna测序数据，他们在心脏成纤维细胞中鉴定出PKN1和pkn2。该研究使用了不含PKN1和PKN2的小鼠。结果发现，心肌梗死和心力衰竭模型中，虽然心功能未受影响，但肌动蛋白和胶原蛋白表达明显降低。这些蛋白质是在纤维化中观察到的组织堆积的必要成分。他们还发现抑制PKN1和2的小鼠没有显示成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化。
吉田博士说：“虽然我们的研究是在小鼠模型中进行的，但PKN的表达已经在人类心脏成纤维细胞中得到证实，因此在人体试验中也有望得到类似的结果。”“事实上，几乎所有的心脏病都与心脏纤维化密切相关。我相信我们的发现有助于改善许多心脏病的预后，尤其是心力衰竭。”
目前还没有针对PKN的治疗方法。然而，该小组希望他们的发现将导致PKN抑制剂的发展。这种抑制剂将是一种新型的治疗心力衰竭患者的方法。
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